O que o cigarro faz com o seu organismo...

Recebi um e-mail de um blog de Biomedicina (Biomedicina Padrão) contendo uma imagem muito interessante sobre a ação do cigarro no organismo.

A imagem busca mostrar os danos no organismo causados pelo cigarro, através de um modelo de jogo - o Arkanoid.

Dia Mundial Sem Tabaco - Fumar pra quê?

O objetivo da data é destacar os riscos à saúde associados ao tabagismo e cobrar políticas eficazes para a redução do consumo. O tabagismo é a segunda maior causa de morte do mundo, após a hipertensão, e atualmente mata um em cada dez adultos. A FCTC é o principal instrumento mundial de controle do tabaco.

A Assembleia Mundial de Saúde criou o Dia Mundial Sem Tabaco em 1987 para chamar a atenção de todo o mundo para a epidemia do tabaco e seus efeitos letais, dando oportunidade de destacar mensagens específicas de combate ao tabagismo e promover a aderência à Convenção-Quadro para o Controle do Tabaco. O tabagismo é a maior causa de morte prevenível enfrentada pela comunidade médica.

A Composição do Cigarro

Até setecentos aditivos químicos talvez entrem nos ingredientes utilizados na fabricação de cigarros, mas a lei permite que os fabricantes guardem a lista em segredo. No entanto, constam entre os ingredientes matais pesados, pesticidas e inseticidas. Alguns são tão tóxicos que é ilegal despejá-los em aterros. Aquela atraente espiral de fumaça está repleta de umas 4.000 substâncias, entre as quais acetona, arsênico, butano, monóxido de carbono e cianido. Os pulmões dos fumantes e de quem está perto ficam expostos a pelo menos 43 substâncias comprovadamente cancerígenas.

Composição Química do cigarro:

*Alcatrão: é um composto de mais de 40 substâncias comprovadamente cancerígenas. Ele contém resíduos de agrotóxicos, como o DDT, além de substâncias radioativas, como o Polônio 210 e Carbono 14.

*Monóxido de Carbono (CO): é um gás, não inflamável, inodoro, incolor, muito perigoso tendo em vista seu alto teor de toxicidade.

*Nicotina: é uma substância alcalóide básico, liquida de cor amarela, com cheiro desagradável e venenoso, que constitui o princípio ativo do tabaco. Ela provoca cancro nos pulmões devido a metilização que ocorre no DNA (liga um radical metila, CH3). É uma droga que causa dependência e que atua no sistema nervoso central. Atinge o cérebro entre dois e quatro segundos. Ela aumenta a liberação de catecolaminas, que aceleram a freqüência cardíaca, causa a vasoconstricção e hipertensão arterial, provoca uma maior adesividade plaquetária e, juntamente com o monóxido de carbono, leva à arteriosclerose, estimula no aparelho gastrintestinal a produção de ácido clorídrico.

É causadora de úlceras gástrica, estimula o sistema parassimpático, o que pode provocar diarréias e ainda libera substâncias quimiotáxicas no pulmão, atraindo para o órgão os leucócitos neutrófilos polimorfonucleares, a maior fonte de elastase, que destrói a elastina e provoca o enfisema pulmonar.

Hoje é o Dia Mundial sem Tabaco, faça parte dessa ação.
Ajude seus familiares, amigos e você. Não fume nem seja um fumante passivo.
Diga não ao cigarro!

Saiba mais sobre o cigarro e tabagismo

http://unicrio.org.br/oms-anuncia-tema-do-dia-mundial-sem-tabaco-em-2011/

http://www.saude.sc.gov.br/cidadao/de_olho_na_saude/outros/fumo/Cigarro.htm

http://mundoestranho.abril.com.br/materia/quais-sao-os-males-que-o-cigarro-provoca-no-corpo-humano

Hepatite A - Parte I

Hepatite A - Parte I "O Histórico"

A hepatite A é conhecida desde as antigas civilizações chinesa, grega e romana, mas o primeiro relato escrito, segundo revisão feita por Cockayne (1912), foi a descrição de uma epidemia na ilha de Minorca no século 18 (Epidemic Diseases of Minorca, 1744 to1749). A seguir, muitos outros relatos de epidemias foram feitos, e a denominação de icterícia catarral foi dada por Virchow, devido à quantidade de trombos biliares observados nas necropsias, admitindo o autor que a obstrução biliar era a causa da doença (icterícia). Essa denominação foi utilizada até a década de 40. Em 1908 e 1912, McDonalds e Cockayne, respectivamente utilizaram a palavra vírus para se referir à etiologia da icterícia catarral; no entanto a palavra foi usada no seu sentido genérico, de um agente lesivo, tendo sido utilizada inclusive a expressão “agente virulento”. Uma suspeita mais justificada da etiologia virótica da doença só foi feita em 1931 por Findlay e cols, que, em relato a Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, discorrem sobre a história da doença e de uma epidemia recente, admitindo que era causada por um vírus, agente ultramicroscópico, que só infecta o homem.

O fato interessante nessa época foi o aparecimento da doença em um dos autores, menos de cinco semanas depois de haver manipulado o soro de pacientes com icterícia catarral, tendo sido essa a primeira evidencia de transmissão da doença através do soro de pacientes nas fases iniciais da infecção. A transmissão da doença do homem ao homem foi demonstrada em voluntários na Alemanha em 1942, no Oriente Médio em 1943 e nos Estados Unidos da América em 1944. Esses experimentos estabeleceram o período de incubação da doença e demonstraram que ela era transmitida pela ingestão de fezes e, excepcionalmente de soro, se esse fosse originado de um indivíduo nos primeiros dias da doença.

Foi em humanos que o grupo da Universidade de Yale não só confirmou a transmissão fecal-oral, como também observou que a inoculação de soro era capaz de produzir icterícia com período de incubação muito maior do que o da icterícia catarral. Esse grupo estabeleceu com clareza a existência de duas formas de hepatite, uma, a hepatite infecciosa e outra, a icterícia sérica ou hepatite a soro homólogo, com períodos de incubação bem distintos e modo de transmissão diferente. Nessa época propuseram a utilização do nome hepatite A para a hepatite infecciosa e hepatite B para a icterícia sérica. Tinham idéia clara da etiologia viral, mas não estavam seguros se o vírus era o mesmo ou se havia diferentes vírus. A expressão icterícia catarral foi definitivamente abandonada após as observações em humanos, realizados em uma escola de excepcionais em State Island, NY. Nesses estudos, se confirmaram as observações anteriores e se demonstrou a utilidade da dosagem da transaminase glutâmico-oxalacética para identificar a hepatite infecciosa em pacientes oligossintomáticos e anictéricos. Foi no estudo de um surto de casos na vizinhança da escola que obtiveram duas misturas de soros padrão, MS-1 que transmitia a hepatite A e MS-2 que transmitia a hepatite B. Foi o MS1 que possibilitou a obtenção do primeiro modelo experimental, após sua inoculação em saguis31 A partir dos saguis infectados se conseguiu, pela primeira vez, através da imuno microscopia eletrônica, demonstrar partículas virais nas fezes de pacientes nas fases iniciais da hepatite A.